研究人員發現，免疫信號轉導分子白介素—22（IL-22）可以抑制紅細胞的產生，進而使小鼠患上貧血癥。3月23日，《自然—免疫學》發表的該研究結果或為人類患者的應激誘導貧血癥提供治療思路。

暴露于環境中的輻射、農藥、鉛或汞等重金屬，會增加骨髓增生異常綜合征（MDS）的患病風險。MDS是一組癌癥的統稱，其特點是骨髓內的造血細胞無法發育成熟，常伴有嚴重的貧血癥。不過，導致MDS的機制尚未完全搞清。

美國馬薩諸塞州丹娜—法伯癌癥研究所研究人員日前鑒定出了一種應激誘導的特征，該特征可導致Riok2表達異常的小鼠產生的紅細胞減少。

人體的Riok2基因由5號染色體的一個區域編碼，而10%~15%的MDS患者這個編碼區域都存在缺失。

研究人員發現，Riok2表達減少會使免疫信號轉導分子IL-22的表達增加。他們觀察到，該小鼠模型未成熟的紅細胞對IL-22尤其敏感。IL-22水平上升會抑制紅細胞的發育成熟，最終導致細胞死亡。隨后，研究人員證明了用抗體療法中和IL-22能重新恢復紅細胞的產生。

在一個5號染色體發生突變的MDS人類患者隊列和另一個貧血癥及慢性腎病的人類患者隊列中,研究人員還分別觀察到IL-22水平的升高，這說明IL-22或許能作為這些疾病的一個生物標志物。

專家認為，雖然仍需開展進一步研究，但靶向IL-22信號轉導通路或有助于減輕人類患者的應激誘導貧血癥。

相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41590-021-00895-4